雄激素源性脫發(fā)一直是治脫界攻克的難題，早期有非那雄胺、米諾地爾等治脫藥，之后又有植發(fā)手術(shù)加持，盡管如此，為了更好的解決和治療雄脫，我們國(guó)內(nèi)的毛發(fā)移植經(jīng)驗(yàn)醫(yī)生們?nèi)栽诓粩嗟难邪l(fā)雄脫治療方法。

下面我們來(lái)看吳文育醫(yī)生團(tuán)隊(duì)，針對(duì)雄性激素脫發(fā)研究新進(jìn)展

雄激素性禿發(fā)（Androgenetic alopecia, AGA）是一種發(fā)生于青春期和青春期后的毛發(fā)進(jìn)行性減少性疾病，中國(guó)脫發(fā)患者超2.5億。

雄激素性禿發(fā)的男女表現(xiàn)不太一樣。男性主要在頭頂部，多先從前額兩側(cè)發(fā)際開(kāi)始，但也有自頂部開(kāi)始的。

而女性一般都會(huì)從頭頂開(kāi)始彌漫性脫發(fā)（沿著頭頂發(fā)際線到左右兩側(cè)進(jìn)行脫發(fā)）。

吳文育團(tuán)隊(duì)和復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王久存團(tuán)隊(duì)首先通過(guò)對(duì)AGA患者的禿發(fā)區(qū)和非禿發(fā)區(qū)的毛囊進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，發(fā)現(xiàn)了AGA微小化毛囊表達(dá)譜特征。

通過(guò)對(duì)毛囊中差異基因通路富集發(fā)現(xiàn)，除經(jīng)典的Wnt信號(hào)通路之外，缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1信號(hào)通路亦被富集。其中，HIF通路上游、編碼脯氨酰羥化酶的基因EGLN1、EGLN3在禿發(fā)區(qū)毛囊高表達(dá)；Wnt通路的抑制基因SFRP2、PEDF在禿發(fā)區(qū)毛囊中顯著上調(diào)（下圖）。

此外，該研究還通過(guò)基因的共表達(dá)關(guān)系構(gòu)建了內(nèi)源競(jìng)爭(zhēng)性RNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。為進(jìn)一步揭示上述候選基因在AGA中的作用及機(jī)制，研究者利用體外培養(yǎng)的毛乳頭細(xì)胞及毛囊進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)下調(diào)EGLN1/EGLN3表達(dá)可促進(jìn)毛乳頭細(xì)胞增殖及毛囊毛干生長(zhǎng)，延長(zhǎng)毛囊生長(zhǎng)期，延緩進(jìn)入休止期。

同時(shí)，體外實(shí)驗(yàn)顯示下調(diào)SFRP2/PEDF表達(dá)可促進(jìn)毛乳頭細(xì)胞增殖w.59w.net，而加入重組蛋白可抑制細(xì)胞增殖；同時(shí)，降低PEDF可促進(jìn)體外毛囊毛干生長(zhǎng)、延長(zhǎng)生長(zhǎng)期。

該研究細(xì)致描繪了AGA禿發(fā)區(qū)及非禿發(fā)區(qū)毛囊的基因表達(dá)譜特征，并發(fā)現(xiàn)了新的與AGA相關(guān)的通路及基因，為闡明AGA的發(fā)病機(jī)制和尋找新的治療靶點(diǎn)提供了新的見(jiàn)解。

應(yīng)用單中心、盲法、隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)評(píng)估不同PRP治療方案治療雄激素性脫發(fā)的臨床療效對(duì)比觀察。

 低能量激光（LLLT）結(jié)合5%米諾地爾酊外用治療女性雄激素性脫發(fā)的療效觀察。

目前，國(guó)內(nèi)外都沒(méi)有停止對(duì)雄性激素脫發(fā)的研究，包括細(xì)胞移植、克隆生發(fā)治療雄脫都是近幾年的研究新進(jìn)展，目前在市面上還沒(méi)有得到廣泛運(yùn)用，不過(guò)相信在技術(shù)發(fā)達(dá)的現(xiàn)在，雄性激素脫發(fā)終會(huì)得到有效治療。

本文熱點(diǎn)關(guān)注：雄性激素脫發(fā)雄性脫發(fā)